Som GLP-1-agonist efterliknar den de fysiologiska effekterna av naturligt frisatt GLP-1 i kroppen.
Som svar på glukosintag producerar och utsöndrar PPG-neuroner i centrala nervsystemet (CNS) och L-celler i tarmen GLP-1, ett hämmande gastrointestinalt hormon.
Efter att GLP-1 frisatts aktiverar det GLP-1R-receptorer på pankreatiska β-celler, vilket utlöser en serie metaboliska förändringar som kännetecknas av insulinsekretion och aptitnedsättning.
Insulinsekretion leder till en generell minskning av blodsockernivåerna, minskad glukagonproduktion och förhindrande av glukosfrisättning från leverns glykogenlager. Detta inducerar mättnadskänsla, förbättrar insulinkänsligheten och resulterar i slutändan i viktminskning.
Läkemedlet stimulerar insulinsekretionen på ett glukosberoende sätt, vilket minskar risken för hypoglykemi. Dessutom har det positiva långsiktiga effekter på överlevnad, proliferation och regenerering av β-celler.
Forskning visar att semaglutid främst härmar effekterna av GLP-1 som frisätts från tarmen snarare än från hjärnan. Detta beror på att de flesta GLP-1-receptorer i hjärnan ligger utanför det effektiva området för dessa systemiskt administrerade läkemedel. Trots sin begränsade direkta effekt på hjärnans GLP-1-receptorer är semaglutid fortfarande mycket effektivt för att minska matintag och kroppsvikt.
Det verkar uppnå detta genom att aktivera neuronala nätverk över centrala nervsystemet, av vilka många är sekundära mål som inte direkt uttrycker GLP-1-receptorer.
År 2024 inkluderar godkända kommersiella versioner av semaglutidOzempic, RybelsusochWegovyinjektioner, alla utvecklade av Novo Nordisk.
Publiceringstid: 18 augusti 2025